For lavt stofskifte

Sygdommen skyldes i reglen, at antistoffer mod skjoldbruskkirtlen fremkalder en slags betændelsesreaktion i kirtlen, som derfor langsomt nedbrydes over en årrække af varierende længde. Der er mindst tre gange så mange kvinder som mænd, der får sygdommen. Betændelsen kaldes Hashimotos thyreoditis efter den japaner, der først beskrev tilstanden. Nedbrydningen af kirtlen medfører utilstrækkelig produktion af stofskiftehormonerne trijodthyronin og thyroxin. Når sygdommen kaldes en stofskiftesygdom, skyldes det, at man indtil i slutningen af 1950’erne stillede diagnosen ved at måle, hvor meget ilt kroppen optog i hvile. Hvis optagelsen var lavere end normalt, var "stofskiftet lavt". Når patienten kan opretholde livet med et stof-skifte, der er lavere end normalt, vil hun/han skulle spise mindre end normalt for ikke at tage på i vægt. Derfor er lavt stofskifte ofte ledsaget af vægtøgning.

Det er især hormonet trijodthyronin, der virker ude i vævene, og det virker på alle celler i legemet ved at tilpasse hastigheden af cellefornyelsens enkelte dele efter helheden. Ved lavt stofskifte forekommer altså en ubalance mellem produktionen af bestanddelene i de enkelte celler og i de enkelte væv. Et eksempel herpå er muskelvævet, som jo er legemets største væv. Det består af to forskellige slags muskelfibre: type I som forbrænder fedt og bruges ved langvarigt arbejde (f.eks. marathon) og type II, der omsætter druesukker og bruges til kortvarigt hårdt arbejde (f.eks. 100 meter løb). Ved lavt stof-skifte er flertallet af muskelfibre blevet af type II, og patienten bliver derfor hurtigt muskeltræt og føler, at hun/han "syrer til", så musklerne bliver ømme og svulne på grund af den megen mælkesyre. Styringen af balancen mellem produktion af type I og type II fibre er forstyrret ved lavt stofskifte.

Behandlingen består i at tilføre hormonet i form af thyroxin, som i kroppen omdannes til trijodthyronin i en så tilpas mængde, at patientens thyreoidea-tal ligger i normalområdet for raske. Behandlingen skal gives i gradvist stigende doser, idet en for hurtig stigning i dosis vil give virkninger, som kan være ubehagelige i form af hjerte-banken, svedtendens og psykisk uro. Som eksempel på den meget kraftige virkning af hormonet (præparatet hedder i Danmark "eltroxin") kan nævnes, at ældre mennesker eller mennesker med hjerte-kar sygdomme forårsaget af åreforkalkning kan dø, hvis dosis øges for hurtigt. Når thyreoidea-tallene er blevet normale, vil det endnu vare en rum tid (tre til seks måneder), før alle patientens celler og væv er ombygget til det normale, men derefter skulle patienten være rask.

For Addison patienter er der særlige forhold at tage i betragtning. Behandling med eltroxin vil være et stress i de perioder, hvor dosis øges, og man skal derfor være opmærksom på, at det kan være nødvendigt at øge cortisol-dosis i de første 3 uger efter øget eltroxin dosis. Dette forhold, at behandling af lavt stofskifte med eltroxin stresser binyrerne, kan være af meget stor betydning i tilfælde, hvor en Addison ikke endnu er blevet diagnosticeret. For eksempel: En patient kommer til lægen med laboratorieprøver, der tyder på lavt stofskifte, men har også en udiagnosticeret Addison. I det tilfælde vil der være betydelig risiko for patientens liv, hvis behandlingen af det lave stofskifte med eltroxin finder sted, før patienten er sat i passende cortisolbehandling. Denne problemstilling er det meget relevant at være opmærksom på, fordi selve det at have ubehandlet Addison ofte medfører, at thyreoidea-tallene ser ud, som om stofskiftet er lavt – uden at være det.